新闻来源：分子影像中心

8月9日，中山大学附属第五医院金红军团队在国际重要期刊《生物通讯》（Communications Biology，中科院1区期刊）上发表了帕金森病神经炎症的最新研究成果。

帕金森病（PD）是全球第二大神经退行性疾病，随着人口老龄化和环境因素的改变，其患病率逐年上升。神经胶质细胞持续激活诱发慢性炎症，是促进PD核心病理 a-突触核蛋白沉积，损伤运动神经元的重要病因。然而，各个脑区的神经炎症与PD之间的关系尚不清楚。胶质细胞嘌呤能受体（P2X7R）异常高表达，可作为炎症示踪的生物靶标，中山大学附属第五医院金红军研究员团队开发了靶向胶质细胞P2X7R的[¹⁸F]GSK PET分子探针，系统评估了[¹⁸F]GSK PET在转基因PD小鼠模型中的成像性能。

团队利用表达人类α-突触核蛋白的A53T突变的PD转基因小鼠进行PET扫描，同时评估了新型PET分子探针[¹⁸F]GSK和常规[¹⁸F]L-DOPA探针。全脑PET定量显示，[¹⁸F]GSK在PD鼠几乎所有脑区的摄取普遍升高，而[¹⁸F]L-DOPA PET主要在基底节部位降低。新探针展示神经炎病变范围远超传统病变区域：[¹⁸F]GSK PET清晰显示了皮层、基底前脑、纹状体、下丘脑、杏仁核、海马体、中脑、脑干等11个区域PET高摄取，远超经典病变区域（黑质-纹状体系统）。提示P2X7R介导的胶质激活呈现“全脑播散但区域差异显著”的分布格局。这提示P2X7R信号可更敏感地反映整体大脑的疾病负荷，同时说明神经炎症如同隐形的破坏者，在多巴胺系统崩溃前，胶质细胞的激活已经侵蚀影响全脑的功能。

[¹⁸F]GSK PET成像技术量化了PD模型小鼠脑中的神经炎症地形图，然后课题组通过抗炎药物进行干预，观察到PD小鼠运动功能的改善与药物诱导的脑区胶质细胞重启高度同步。各脑区[¹⁸F]GSK的摄取与运动功能恢复普遍相关，而传统的多巴胺能神经元探针[¹⁸F]L-DOPA则未显示各脑区普遍相关。 [¹⁸F]GSK PET成像技术揭示了PD神经炎症与运动功能恢复之间的联系，为PD的诊断和治疗提供了新的方向。该成像技术能够精准显像P2X7R相关的神经炎症，对于评估PD的疾病进展和治疗效果评估具有重要临床转化价值。

附属第五医院实验医学部金红军研究员为最后通讯作者，附属第五医院核医学科叶佩贞博士为第一作者。相关论文信息：https://www.nature.com/articles/s42003-025-08602-x

审稿专家：金红军 陈守登

通讯员：叶佩贞